Retina Suisse a réuni les principaux points et les questions susceptibles d’être posées sur le glaucome.
Qu’est-ce qu’un glaucome ?
Le terme glaucome désigne l’ensemble des maladies oculaires caractérisées par une détérioration progressive du nerf optique (souvent, mais pas toujours, accompagnée d’une pression intraoculaire élevée).
Sans traitement, le glaucome, entraîne la perte irréversible de l’acuité visuelle au bout de quelques années.
Distinguer le glaucome de la cataracte
La cataracte est une opacification du cristallin auparavant transparent. La compression du cristallin et la perte d’élasticité de son tissu entraînent une image visuelle floue, avec perte de contraste. Il en résulte une vision trouble, une hypersensibilité croissante à l’éblouissement, et parfois aussi une perception altérée des couleurs ou une vision double – on voit comme à travers un voile grisâtre. En grec ancien, « cataracte » signifie « cascade » et se réfère à la couleur blanche de la pupille aisément reconnaissable en cas d’opacification avancée du cristallin – qui rappelle l’écume d’une cascade.
Le glaucome est une maladie du nerf optique qui détériore de manière irréversible les fibres nerveuses de l’œil. Il entraîne des déficiences caractéristiques du champ visuel, que la personne concernée ne perçoit souvent que très tard comme une perte de vision. Le terme glaucome vient du grec ancien « glaukos », qui signifie « gris bleuté » ou « de la couleur de la mer ». Il se rapporte à la couleur bleu gris de l’iris souvent constatée auparavant en cas de glaucome avancé.
Quels sont les symptômes d’un « glaucome chronique » ?
Le principal phénomène est le rétrécissement progressif du champ visuel.
Le glaucome débute de façon sournoise, avec le développement discret de taches aveugles ou une perte progressive du champ visuel sur plusieurs mois, voire plusieurs années. Les taches aveugles grossissent lentement puis fusionnent.
La perte de l’acuité visuelle survenant par étapes, elle passe souvent inaperçue, jusqu’à ce qu’une grande partie soit perdue.
La vision périphérique est habituellement la première à être affectée : les personnes peuvent louper une marche, constater que des parties de mots manquent lors de la lecture ou avoir des difficultés à conduire.
La vision centrale étant généralement la dernière à s’altérer, de nombreuses personnes développent une vision en tunnel : elles voient parfaitement devant elles, mais deviennent aveugles dans toutes les autres directions.
Lorsque le glaucome n’est pas traité, la vision en tunnel finit également par disparaître, entraînant la cécité.
Cas particulier : le glaucome aigu ou crise de glaucome
La pression intraoculaire augmente soudain rapidement.
En général, les personnes souffrent de douleurs aiguës aux yeux et à la tête, de rougeurs, d’une vision floue, constatent des halos lumineux couleur arc-en-ciel autour des sources de lumière et une perte rapide de l’acuité visuelle, partielle ou complète.
En réaction à l’augmentation de la pression intraoculaire, elles peuvent également souffrir de nausées et de vomissements.
Le glaucome aigu est une urgence médicale car les personnes atteintes peuvent perdre la vue en deux à trois heures après l’apparition des symptômes.
Les facteurs de risque du glaucome chronique sont multiples.
• Pression intraoculaire élevée
• Cas de glaucome dans la famille
• Âge supérieur à 40 ans
• Pression artérielle faible et fluctuante (dans le cas d’un glaucome à pression normale)
• Troubles de la circulation sanguine
• « Syndrome de Flammer » : crampes vasculaires aux membres (mains ou pieds froids), apnée du sommeil, acouphènes, migraines, indice de masse corporelle faible (en cas de glaucome à pression normale)
• Obstructions vasculaires dans la rétine
• Myopie et hypermétropie élevées
• Traitement long à base de cortisone
• Pathologies nerveuses
• Sclérose en plaques
• Maladie de Parkinson
• Diabète de type 2
• Antécédents de blessure ou d’opération aux yeux
• Consommation de nicotine
• Groupe ethnique : les personnes de type africain ont un à cinq fois plus de risques d’être atteintes
La principale cause d’apparition du glaucome est une pression intraoculaire trop élevée.
Le globe oculaire est rempli de liquide. En outre, dans la partie antérieure de l’œil, le corps ciliaire, situé derrière l’iris (dans la chambre postérieure) produit également du liquide. Ce dernier traverse la pupille pour atteindre la partie la plus avant de l’œil (la chambre antérieure), où il rince le cristallin et l’iris, apporte des nutriments et élimine les produits du métabolisme. Enfin, l’humeur aqueuse restante est évacuée de l’œil via des canaux entre l’iris et la cornée (dans l’« angle irido-cornéen »).
En l’absence de pathologie, le système fonctionne comme un robinet (le corps ciliaire) et l’écoulement d’un évier (canaux d’évacuation).
Un déséquilibre apparaît lorsque l’évacuation se bouche alors que le robinet continue de couler.
Le liquide présent dans l’œil n’ayant pas la possibilité de s’écouler, la pression dans la partie antérieure de l’œil augmente. Cette pression se répand dans tout le globe oculaire, ce qui finit par sursolliciter et endommager le nerf optique – c’est le glaucome.
Trop de pression : glaucome à angle ouvert et à angle fermé
Environ 90 % des patientes et patients atteints de glaucome souffrent d’un glaucome à angle ouvert. Les problèmes sont causés par un tissu spongieux dans l’angle irido-cornéen, qui empêche l’écoulement de l’excès d’humeur aqueuse et génère la pression décrite.
Dans le cas d’un glaucome primaire à angle ouvert, les deux yeux sont concernés et la maladie oculaire ne peut guérir d’elle-même. On ne connaît pas encore avec certitude les causes de ce dysfonctionnement.
Le glaucome secondaire à angle ouvert est différent. Dans ce cas, la maladie résulte généralement d’une inflammation, d’un blocage par des cellules tumorales, en particulier les globules rouges, ou des effets secondaires d’un traitement à la cortisone.
Il existe aussi le glaucome à angle fermé : lorsque la chambre antérieure de l’œil est particulièrement plate, il peut arriver que l’iris rétrécisse l’angle de l’œil, voire le bouche entièrement, et génère une pression excédentaire. Cela se produit principalement lorsque la pupille se dilate fortement. Lorsque le trouble de l’écoulement de l’humeur aqueuse survient soudainement, c’est la crise de glaucome (glaucome à angle fermé aigu) – voir « Glaucome aigu » plus haut
Pas trop de pression : le glaucome à pression normale
Parfois, la pression intraoculaire augmente dans les limites de la normale, mais reste trop élevée pour le nerf optique. On parle alors de glaucome à basse pression ou de glaucome à pression normale.
Les causes d’un glaucome à pression normale sont multiples : il s’agit principalement de valeurs de pression artérielle trop faibles, de troubles circulatoires ou de spasmes vasculaires.
Du reste, le diabète, les inflammations graves de l’œil, un traitement long à base de cortisone ou d’autres cures de médicaments, une thrombose veineuse de la rétine, des complications d’une opération de la cataracte et, dernier point mais non des moindres, une pression artérielle trop élevée, peuvent endommager le nerf optique.
Quelles sont les possibilités de traitement actuelles ?
Pour la plupart des personnes atteintes de glaucome, un collyre (médicament antiglaucomateux) qui diminue la pression intraoculaire est utile.
Plusieurs groupes de principes actifs en collyre ont fait leurs preuves dans le traitement du glaucome. Les principaux sont la prostaglandine, les bêtabloquants, les agonistes alpha et les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique locaux.
Lorsque le traitement médicamenteux n’a pas l’effet escompté, on peut envisager une chirurgie au laser, ou des mesures opérationnelles pour faire baisser la pression intraoculaire.
La trabéculoplastie au laser (ALT ou SLT) peut parfois compléter un traitement médicamenteux et présente peu de risques.
L’opération la plus fréquente est la trabulectomie (opération filtrante).
Selon les résultats cliniques et le type de glaucome, d’autres opérations peuvent également s’avérer judicieuses.
C’est à l’ophtalmologue de déterminer le traitement pour chaque patiente ou patient, sur la base de nombreux facteurs, comme le risque personnel d’aggravation, l’ampleur des lésions actuelles du nerf optique, et la régularité d’administration du collyre.
Conçu et rédigé par PJ sur la base des sources suivantes :
MSD Manual; Inselspital Berne; Universitätsspital Zürich; Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft; St.Johannes Hospital Dortmund; Heimat-Krankenkasse Bielefeld; Deutsche Familienversicherung