Laut einer neuen Studie aus Österreich soll das Asthma-Medikament Montelukast die Netzhautgesundheit alternder Mäuse verbessert haben. Diese Erkenntnisse könnten einen neuen Ansatz zum Schutz der Augengesundheit bei älteren Menschen bieten.
Peter Jankovsky, Kommunikation Retina Suisse, peter.jankovsky@retina.ch
Altersbedingte Sehprobleme sind weltweit ein wachsendes Problem. Dabei spielen Entzündungen eine Schlüsselrolle, was die allmähliche Schädigung der Netzhaut durch den normalen Alterungsprozess betrifft.
Nun kommt in der Retina der sogenannte CysLTR1-Rezeptor in grosser Anzahl vor: Von diesem ist bekannt, dass er Entzündungen fördert (ein „Rezeptor“ eine molekulare Struktur, meist ein Protein, das spezifisch an Signalmoleküle bindet, wie z.B. Hormone oder Medikamente, und dadurch eine zelluläre Reaktion auslöst). Daher haben in einer aktuellen Studie Forschende der Medizinischen Privatuniversität Paracelsus im österreichischen Salzburg diesen spezifischen Rezeptor genauer untersucht. Sie wollten herausfinden, ob dessen Blockierung die schädlichen Auswirkungen durch Alterung verringern kann.
Zu diesem Zweck behandelten die Forschenden gealterte Mäuse mit Montelukast (MTK). Dies ist ein Medikament, das üblicherweise zur Behandlung von Asthma eingesetzt wird, aber auch in der Lage ist, CysLTR1 zu blockieren.
Entzündungen in Mäusenetzhäuten verringert
Die Mäuse wurden über acht Wochen hinweg oral behandelt. Die Wissenschaftler*innen verglichen ihre Ergebnisse sowohl mit unbehandelten alten Mäusen als auch mit gesunden jungen Mäusen. Die Analysen ergaben, dass die älteren Mäuse nach der Behandlung mit MTK merkliche Verbesserungen der Netzhautgesundheit zeigten.
Die Forschenden ermittelten eine Verringerung der Zahl von Immunzellen namens Mikroglia, die mit zunehmendem Alter vermehrt auftreten und zu chronischen Entzündungen in der Netzhaut beitragen. Durch die Blockierung von CysLTR1 ging die Zahl dieser Immunzellen deutlich zurück, und das lässt gemäss den Forschenden auf eine geringere Entzündung der Netzhaut schliessen. Und wenn eine geringere Entzündung vorliegt, ist dies mit einem geringeren Risiko für altersbedingte Augenkrankheiten wie Makuladegeneration verbunden.
Wiederherstellung der Blutgefässfunktion
Weiter konnten die Wissenschaftler*innen eine Wiederherstellung der Blutgefässfunktion beobachten. Bei den alternden Mäusen stellten sie fest, dass sich die winzigen Blutgefässe in der Netzhaut verengt hatten. Dies hatte zur Folge, dass sich der Blutfluss und die Sauerstoffversorgung des Auges verringerte.
Nach der Behandlung mit MTK vergrösserte sich der Durchmesser dieser Gefässe, wie die Forschenden berichteten. Das verbesserte die Durchblutung und trug möglicherweise dazu bei, dass die Netzhaut effizienter arbeitete.
Beseitigung von Abfallproteinen verbessert
Die Studie der Salzburger Forschenden ergab auch, dass durch die Blockierung des CysLTR1-Rezeptors die natürliche Fähigkeit der Netzhaut zur Beseitigung von Abfallproteinen verbessert wurde. Mit zunehmendem Alter verlangsamt sich dieser Reinigungsprozess, so dass sich schädliches Material im Auge ansammelt. Nach der Behandlung mit MTK zeigten die gealterten Mäuse weniger Anzeichen von Abfallansammlungen in der Retina.
Die Forschenden betonen in ihrem Bericht, dass die beschriebene Behandlung die Nervenzellen der Mäusenetzhaut nicht geschädigt habe. Allerdings seien weitere Forschungsarbeiten erforderlich, um diese Ergebnisse beim Menschen zu bestätigen.
Dennoch sind die Salzburger Wissenschaftler*innen positiv gestimmt: Ihre Studie unterstreiche das Potenzial einer Umnutzung von MTK zum Schutz vor altersbedingtem Sehverfall. Da es sich um ein bereits zugelassenes Medikament handle, könnte die Erprobung für altersbedingte Augenkrankheiten wie Makuladegeneration oder diabetische Retinopathie schneller voranschreiten.
(Dezember 2025)
Quellen: Artikel in biermann-medizin.de vom 01.04.2025; Impact Journals LLC; Koller A, Preishuber-Pflügl J, Mayr D et al. Cysteinyl leukotriene receptor 1 modulates retinal immune cells, vascularity and proteolytic activity in aged mice. Aging (Albany NY) 2025 Jan 31;17(2):308-328