Zwei deutsche und ein amerikanischer Forscher betrieben einst Grundlagenforschung zur Lichtwahrnehmung von Mikroorganismen – heute eröffnet ihre Methode der «Optogenetik» neue Perspektiven für die Augenheilkunde. Daher haben die drei Professoren Anfang Oktober 2026 den Nobelpreis für Medizin erhalten. Mit spezialisierter, weiterentwickelter Optogenetik arbeitet man schon seit Jahren am Institut für Molekulare und Klinische Ophthalmologie Basel (IOB).
(Oktober 2026) Die drei Forscher aus Deutschland und den USA entdeckten sogenannte lichtgesteuerte Ionenkanäle wie das Protein Channelrhodopsin – so wurde es möglich, die elektrische Aktivität von Nervenzellen gezielt mit Licht zu steuern. Diese Methode heisst «Optogenetik» und eröffnet heute neue Perspektiven für die Augenheilkunde: Das Ziel ist es, bei degenerativen Erkrankungen der Retina verbliebene Netzhautzellen mithilfe von Gentherapie und dem erwähnten Protein wieder lichtempfindlich zu machen. Damit könnten verlorene visuelle Funktionen zumindest teilweise zurückzugewonnen werden.
Für ihre grundlegenden Beiträge zur Optogenetik geht der Medizin-Nobelpreis 2026 an die drei Professoren Peter Hegemann, Georg Nagel und Karl Deisseroth. Erstere sind deutsche Wissenschaftler in Berlin bzw. Würzburg, während Deisseroth als Amerikaner an der Stanford University forscht. Hegemann ist Biophysiker und Neurowissenschaftler, Nagel Molekularbiologe und Biophysiker – und Deisseroth erweist sich als einziger der drei als Arzt. Er arbeitet gleichzeitig als Psychiater, Bioingenieur und Neurowissenschaftler.
Am Anfang stand die Grünalge Chlamydomonas
Der entscheidende Ausgangspunkt für die Methode der Optogenetik war die Entdeckung des Channelrhodopsins im Jahr 2002. Hegemann untersuchte, wie die einzellige Grünalge Chlamydomonas Licht wahrnimmt. Gemeinsam mit Nagel konnte er zeigen, dass das Grünalgen-Protein Channelrhodopsin ein sogenannter lichtgesteuerter Ionenkanal ist: Wird er durch Licht aktiviert, öffnen sich Kanäle in der Zellmembran und verändern die elektrische Aktivität der Zelle.
Damit war das biologische Werkzeug entdeckt, und Karl Deisseroth überführte dieses Prinzip in die Neurowissenschaften. Ab 2005 gelang es, Channelrhodopsin gezielt in Nervenzellen einzubringen und diese durch Licht zu aktivieren. Damit entstand die Optogenetik als Methode, dank welcher sich bestimmte Nervenzellgruppen gezielt und mit hoher zeitlicher Präzision aktivieren oder hemmen lassen.
Vor allem die Augenheilkunde kann profitieren
Für die Ophthalmologie ist diese Entwicklung besonders spannend. Bei Erkrankungen wie Retinitis pigmentosa gehen die Photorezeptoren zugrunde, während nachgeschaltete Netzhautzellen, unter anderem die Ganglienzellen, teilweise erhalten bleiben. Durch die optogenetische Methode, die einer Gentherapie gleicht, kann man diese Zellen mit lichtempfindlichen Opsinen ausstatten (also mit auf Licht reagierenden Proteinen, die Licht in ein biologisches Signal umwandeln) – die Netzhaut wird dadurch gewissermassen molekular lichtempfindlich gemacht.
Zwei Ophthalmologen des IOB entwickeln seit Jahren die Methode weiter
Die Übertragung dieser Grundlagen in die Augenheilkunde wird heute von Forschern wie den preisgekrönten Professoren Botond Roska und José-Alain Sahel am Institut für Molekulare und Klinische Ophthalmologie Basel (IOB) vorangetrieben (siehe Artikel weiter unten). Beide beschäftigen sich seit mehr als sechs Jahren intensiv mit der Entwicklung neuer Therapien für degenerative Netzhauterkrankungen und insbesondere mit optogenetischen Ansätzen. Am IOB verbinden sich dabei Grundlagenforschung, Neurobiologie und klinische Ophthalmologie mit dem Ziel, verlorengegangene Sehfunktionen teilweise wiederherzustellen.
Begrenzte Licht- und Formerkennung deutlich verbessern
Damit führt eine Entdeckung aus der Grundlagenforschung über Algen und Neurobiologie bis hin zu konkreten therapeutischen Ansätzen in der Ophthalmologie. Die Perspektive der Optogenetik ist faszinierend: Präzisere Opsine, bessere Gentherapie und optimierte Lichtstimulation könnten die heute noch begrenzte Licht- und Formerkennung künftig deutlich verbessern (Red. PJ, Okt. 2026).
Quellen
Nobel Prize in Physiology or Medicine 2026 – Popular information – NobelPrize.org; Pubmed online; Nature Magazine;
Wenn eine geschädigte Netzhaut wieder auf Licht reagiert
Die preisgekrönten IOB-Forscher Botond Roska und José-Alain Sahel haben die Optogenetik vom Labor an den Menschen herangeführt. Diese Methode macht vor allem solche Nervenzellen in der Netzhaut, die nicht Photorezeptoren sind, mithilfe gentechnischer Verfahren lichtempfindlich.
Peter Jankovsky, Kommunikation Retina Suisse, peter.jankovsky@retina.ch;
Es ist eine Auszeichnung, die in der Augenheilkunde Gewicht hat: Wie im letzten Retina Suisse-Newsletter berichtet, haben die Professoren Botond Roska, wissenschaftlicher Direktor des Instituts für Molekulare und Klinische Ophthalmologie Basel (IOB) und José-Alain Sahel, Vorsitzender des wissenschaftlichen IOB-Beirats, den renommierten António Champalimaud Vision Award 2026 erhalten. Der Preis würdigt zwei Jahrzehnte gemeinsamer Forschung zur Wiederherstellung des Sehens.
Die vielleicht kühnste Idee der beiden Forscher beginnt mit einer scheinbar aussichtslosen Situation: Was tun, wenn ein Auge zwar noch Nervenzellen besitzt, aber die Zellen, die normalerweise Licht wahrnehmen, verschwunden sind? Bei vielen erblichen Netzhauterkrankungen sterben zunächst die Photorezeptoren ab – also die Sinneszellen, die Licht in elektrische Signale umwandeln. Bei der Augenerkrankung Retinitis pigmentosa, einer Gruppe erblich bedingter Netzhautdegenerationen, kann dieser Prozess bis zur Erblindung führen. Doch selbst wenn die Photorezeptoren verschwunden sind, bleiben andere Nervenzellen der Netzhaut häufig erhalten.
Retinale Schaltkreise
Hier setzt die sogenannte Optogenetik an. Sie macht Nervenzellen mithilfe gentechnischer Verfahren lichtempfindlich. Die Ophthalmologen Roska und Sahel haben dabei einen speziellen Ansatz entwickelt: Nicht die verlorenen Photorezeptoren sollen ersetzt werden – stattdessen verändern die Forscher noch vorhandene andere Nervenzellen der Netzhaut auf eine Weise, dass sie auf Licht reagieren können.
Dies setzt allerdings das Wissen voraus, welche Zellen anzuvisieren sind und wie die komplexen Signale der Netzhaut normalerweise verarbeitet werden. Genau hier liegt ein wesentlicher Teil von Professor Roskas wissenschaftlicher Arbeit. Sein Team hat zahlreiche verschiedene Zelltypen der menschlichen Netzhaut untersucht und die Verschaltung ihrer neuronalen Schaltkreise beschrieben. Hierbei sind die retinalen Schaltkreise die miteinander verbundenen Nervenzellen, die aus den Lichtreizen jene Signale formen, die schliesslich an das Gehirn weitergeleitet werden.
Vom Labor zur Therapie
Die Optogenetik war zu diesem Zeitpunkt bereits als allgemeine neurowissenschaftliche Methode bekannt. Die entscheidende Leistung von Roska, Sahel und ihren Mitarbeitenden bestand darin, die Optogenetik gezielt auf die Netzhaut anzuwenden und zu versuchen, dass diese wieder funktionelle visuelle Signale erzeugen kann.
Die Arbeit der beiden Forscher an der optogenetischen Wiederherstellung einer gewissen Sehfähigkeit wurde als langjährige, komplementäre Zusammenarbeit angelegt. Roska lieferte vor allem die neurobiologischen Grundlagen und entwickelte die optogenetischen Ansätze in der Netzhaut, während Sahel seine klinische und translationale Expertise (vom präklinischen Modell hin zur Anwendung am Menschen) einbrachte und die Überführung der Methode in die klinische retinale Anwendung vorantrieb. Gemeinsam mit ihren Teams nutzten sie die Optogenetik schliesslich erstmals zur nachgewiesenen partiellen Wiederherstellung einer Sehfunktion bei einem blinden Menschen.
Der Patient mit der Spezialbrille
Dieser entscheidende Schritt erfolgte im Jahr 2021. In einer von der internationalen Fachzeitschrift Nature Medicine beschriebenen klinischen Studie behandelten Roska, Sahel und ihre Mitarbeitenden einen Patienten, der wegen Retinitis pigmentosa erblindet war. In das eine Auge des Patienten wurde zunächst ein AAV-Vektor eingebracht: ein gentechnisch veränderter, nicht krankmachender Virusträger, der das gewünschte, Lichtempfindlichkeit herbeiführende Gen in Zellen einschleusen kann.
Dieses Gen enthielt die Bauanleitung für ChrimsonR, ein lichtempfindliches Protein. Zielort für die Genplazierung waren retinale Ganglienzellen, also Nervenzellen, welche die Netzhaut mit dem Sehnerv und damit mit dem Gehirn verbinden. Allein genügte die Gentherapie allerdings nicht. Der Patient trug eine speziell entwickelte Brille, die Veränderungen der Lichtintensität registrierte und entsprechende Lichtpulse auf die Netzhaut projizierte. So wurden die zuvor genetisch lichtempfindlich gemachten Ganglienzellen stimuliert.
Teilweise Wiederherstellung der Sehfunktion
Das Ergebnis war messbar: Der Patient konnte mit dem behandelten Auge und der Brille Objekte wahrnehmen, lokalisieren, zählen und berühren. Das gleichzeitige Monitoring des Gehirns zeigte deutliche Aktivität über dem visuellen Kortex an, also jenem Teil der Grosshirnrinde, der visuelle Informationen verarbeitet. Ohne Gentherapie oder ohne Brille gelang dies nicht. Es handelte sich ausdrücklich um eine teilweise Wiederherstellung der Sehfunktion, nicht um die Rückkehr normalen Sehens.
Wie ein besseres Bild erzeugen?
Seit diesem ersten klinischen Beleg hat sich die Fragestellung verschoben. Es geht nicht mehr allein darum, ob sich eine «blinde» Netzhaut grundsätzlich wieder lichtempfindlich machen lässt. Entscheidend ist, wie durch die auf Lichtempfindlichkeit getrimmten Ganglienzellen ein möglichst differenziertes Bild entstehen kann.
In einer 2024 veröffentlichten Übersicht beschreiben Roska, Sahel und weitere Forschende die noch offenen Probleme: Sicherheit, die möglichst präzise Auswahl der Zielzellen, Lichtmuster und Lichtintensität, die Verarbeitung der Signale im visuellen System sowie die Rehabilitation der Patient*innen.
Roska selbst schilderte diesen nächsten Entwicklungsschritt im Sommer 2025 bei einem Vortrag am deutschen Max-Planck-Institut für Quantenoptik. Die Forschung habe sich von Tiermodellen über den ersten klinischen Nachweis bis zu Anwendungen beim Menschen entwickelt. Nun gehe es unter anderem darum, die Auflösung des optogenetisch erzeugten Sehens zu verbessern.
Andere Variante: Infrarotlicht stimuliert Ganglienzellen
Parallel wird in Basel an einer weiteren Variante gearbeitet. 2025 beschrieben IOB-Forscher um Roska einen künstlich veränderten menschlichen TRPV1-Ionenkanals. Ein Ionenkanal ist ein Protein in der Zellmembran, das den Durchtritt elektrisch geladener Teilchen – sogenannter Ionen – durch die Membran ermöglicht. Die veränderte Variante reagiert auf Wärme, die durch Nahinfrarotlicht erzeugt wird.
In menschlichem Netzhautgewebe konnten damit Ganglienzellen durch kurze Infrarotpulse aktiviert werden. Die Stärke ihrer Reaktion nahm mit der Intensität der Bestrahlung zu. Bemerkenswert ist, dass hierfür ein aus einem menschlichen Protein entwickelter Kanal verwendet wurde. Noch handelt es sich jedoch um präklinische Forschung an menschlichem Netzhautgewebe – nicht um einen Nachweis verbesserten Sehens bei Patient*innen.
Nicht nur Ganglienzellen umfunktionieren
Auch wirtschaftlich hat die Idee inzwischen den nächsten Schritt erreicht. 2024 gründete das IOB mit RhyGaze ein Spin-off-Unternehmen, das eine Gentherapie mit Optogenetik weiterentwickeln soll. Beim ersten klinisch erprobten optogenetischen Ansatz von Roska und Sahel wurden Ganglienzellen der Netzhaut mithilfe des lichtempfindlichen Proteins ChrimsonR selbst lichtempfindlich gemacht.
Die von Roska mitbegründete Firma RhyGaze verfolgt dagegen einen anderen Ansatz: Sie zielt darauf ab, noch vorhandene Zapfenzellen – die für scharfes und farbiges Sehen wichtigen Photorezeptoren – optogenetisch zu aktivieren.
2025 erhielt das Unternehmen 86 Millionen Dollar für die weitere Entwicklung, darunter toxikologische Untersuchungen, die Vorbereitung klinischer Endpunkte und eine geplante erste Studie am Menschen. Auch ausserhalb Basels ist das Forschungsfeld gewachsen. Die American Academy of Ophthalmology führt optogenetische Ansätze inzwischen als anerkannten Forschungsweg an bei Retinitis pigmentosa an. 2026 wurde zudem eine klinische Studie zu einem anderen optogenetischen Ansatz durch Gen-Einschleusung via Virus publiziert. Es handelt sich um den sogenannten UGX-201-Ansatz, der ein anderes Protein als ChrimsonR verwendet.
Das Resümee
Die Optogenetik hat also etwas Entscheidendes verändert: Erblindung muss bei zerstörten Photorezeptoren nicht mehr zwingend bedeuten, dass jede Möglichkeit visueller Signalverarbeitung verloren ist. Die Netzhaut enthält ein Restnetzwerk, und die Forschung von Roska und Sahel versucht, dieses Netzwerk wieder an das Licht anzuschliessen. Das Ziel ist die Aktivierung einer teilweisen Sehfähigkeit, die keinesfalls mit einem wiedererlangten normalen Sehen vergleichbar ist.
Video mit Prof. Botond Roska (2021)
Optogenetic vision restoration explained – Botond Roska, IOB
Quellen
Partial recovery of visual function in a blind patient after optogenetic therapy | Nature Medicine
Optogenetics Vision Restoration IOB
Busskamp, Roska & Sahel: „Optogenetic Vision Restoration“