Es ist eine häufige Komplikation ab einem gewissen Alter: Der Glaskörper im Auge hebt sich teilweise ab und übt Druck auf die Stelle des schärfsten Sehens aus. Verzerrtes Sehen ist die Folge. Zwei Spezialisten erklären dieses Spannungsverhältnis.
PD Dr. Peter M. Maloca und PD Dr. Pascal W. Hasler, Universität Basel
Klingt wie ein exotisches Kuriosum, ist aber beileibe keines: Die symptomatische vitreomakuläre Traktion (sVMT) erweist sich als eine häufige altersbedingte Komplikation. Es handelt sich um eine Augenerkrankung, bei der im Rahmen der altersbedingten hinteren Abhebung des Glaskörpers (Vitreus) ein Zug auf die Makula, den Bereich des schärfsten Sehens, ausgeübt wird. Die VMT sorgt bei Betroffenen dafür, dass gerade Linien plötzlich den Eindruck machen, Picasso habe sich am Amsler-Gitter versucht.
Metamorphopsien (verzerrtes Sehen), reduzierte Sehschärfe oder zentrale Schatten sind typisch — ganz so, als hätte jemand einen Grauschleier mitten auf das Brillenglas gesetzt. Man spricht in solchen Fällen, wenn die Verbindung zwischen Glaskörper und Makula noch vorhanden und dabei auch problematisch ist, vom vitreomakulären Traktionssyndrom (VMTS).
Physiologisches Loslassen — oder eben nicht
In der Regel beginnt die Glaskörperabhebung brav und unspektakulär um das 60. Lebensjahr. Also etwa in dem Alter, in welchem sich der Glaskörper verflüssigt und von der Netzhaut löst. Das geschieht in der Regel schrittweise: erst in der Nähe der Fovea, der Sehgrube, dann entlang der Gefässarkaden, später in der mittleren Peripherie und zuletzt am Papillenkopf (Sehnervkopf).
Die Adhäsion bzw. Haftung ist nicht überall gleich: Wo die ILM («internal limiting membrane») besonders dünn ist, wie in der Foveola, dem innersten Teil der Sehgrube, bleibt der Glaskörper gerne hängen. Wenn sich diese Haftung nicht löst, sondern eben weiterhin Zug ausübt, sprechen wir von anomaler hinterer Glaskörperabhebung, dem Ausgangspunkt für eine VMT oder ein VMTS.
«Klettengast» im Glaskörperraum
Der Glaskörper verabschiedet sich meist artig, doch gibt esauch Fälle, in denen er sich benimmt wie ein «Klettengast», ein«Höckeler» oder – in schönstem Schweizerdeutsch – ein «Nid-Gänger». Etwa 1-2 Prozent der älteren Bevölkerung sind davonbetroffen.Diese anomale Adhäsion kann durch verstärkte Anhaftung ander Fovea zu Ziehkräften führen, die strukturelle Netzhautveränderungenzur Folge haben.
Reine Adhäsion oder Adhäsion mit Traktion
Entscheidend zur Beschreibung des OCT-Befundes (OCT: optische Kohärenztomographie) ist hier die Unterscheidung zwischen einer reinen Adhäsion (VMA) und einer symptomatischen Traktion (VMT/sVMT):
- VMA: beschreibt einzig die Haftung zwischen Glaskörper und Makula, ob mit oder ohne strukturelle Veränderung der Netzhaut im OCT.
- VMT/VMTS: Haftung mit Zugwirkung – sichtbar im OCT durch foveale Deformierung (der Sehgrube), traktive Schisis (Aufspaltung durch Ziehkraft), Makulaödem (Flüssigkeit in der Makula) oder durchgreifendes Makulaforamen (Loch in der Makula).
Nicht selten tritt dabei auch eine epiretinale Membran (ERM) auf, die auf der ILM liegt, aber auch entlang der Rückfläche der hinteren Glaskörpergrenzmembran in den Glaskörperraum wandern kann und so die Adhäsion zusätzlich stabilisieren kann – das perfekte toxische Duo.
Therapie: Geduld oder Glaskörperchirurgie
Abwarten und OCT kontrollieren: Das ist bei milden Symptomen oft völlig legitim. Auch der Amsler-Gitter-Test zur Selbstbeobachtung kann helfen, Veränderungen früh zu erfassen.
Wenn aber signifikante morphologische Veränderungen auftreten oder die Sehfunktion merklich leidet, ist eine Vitrektomie, eine Entfernung des Glaskörpers, angezeigt. Die pharmakologische Vitreolyse, also eine Verflüssigung bis Auflösung des Glaskörpers mit Ocriplasmin wurde zwischenzeitlich als minimalinvasiver Ansatz getestet, hat sich jedoch wegen begrenzter Effektivität und Nebenwirkungen nicht durchgesetzt.
Das Fazit?
Die VMT, sprich vitreomakuläre Traktion, ist wie ein Gast, der einfach nicht gehen will — und dabei langsam, aber sicher das Wohnzimmer (Makula) ins Chaos stürzt, je länger er bleibt. Zum Glück haben wir heute moderne Bildgebungen zur Beurteilung, und die Situation kommt meist zu einem guten Ende – zumindest für die Netzhaut. Nur den Glaskörper, den müssen wir manchmal freundlich, aber bestimmt ausladen.
Ein Fallbeispiel
Es stellte sich ein 68-jähriger Patient mit einer Kunstlinse vor; diese wurde zusätzlich zur natürlichen Augenlinse in das Auge implantiert, um Kurzsichtigkeit, Weitsichtigkeit oder Hornhautverkrümmung zu korrigieren. Der Patient kam nicht etwa wegen eines dramatischen Sehverlusts, sondern wegen eines eigenartigen, kurzen «Schwackelns» sowie wegen verzerrter Linien, und dies bei einem erfreulich guten Visus von 0.8 (korrigiert).
Er sorgte sich mehr wegen dieses Zuckens als ums Sehen selbst, da sonst seine Augen perfekt funktionierten. Was klinisch noch harmlos wirkte, entpuppte sich im Spectral-Domain-OCT als hochkomplexe Glaskörperarchitektur — für das unbewaffnete Auge völlig unsichtbar, aber für den Netzhautspezialisten ein kleines Kunstwerk.
Glaskörper mit Trennungsängsten
Der Glaskörper hatte offenbar Trennungsängste: Statt sich ordentlich von der Netzhaut zu lösen, blieb er zentral an der Foveola und seitlich an der Grenze zwischen Nervenfaserschicht und ILM hängen (siehe Einzelpfeile in Abbildung b, die eine teilweise Schematisierung der Abbildung a darstellt; beide Abbildungen beziehen sich auf das OCT des Fallbeispiels).
Die hintere Glaskörpergrenzmembran (Doppelpfeile, grün) zeigte seitlich eine deutliche Aufspaltung — vermutlich ein Resultat der ständigen Augenbewegungen. Als Folge wurde die zentrale Foveola leicht angehoben, ein zystoides Makulaödem (in blau, horizontaler Pfeil) bildete sich. Beruhigend war: Die äusseren Netzhautschichten (OR, rote Box) blieben völlig intakt — was den guten Visus erklärt.
Der Trick beim Ganzen?
Der Trick bei solchen komplexen OCTs? Zuerst die «normalen» vier Kompartimente suchen, um sich zu orientieren, wo was ist! Am rechten Bildrand lassen sich der normale Vitreus, die Retina, Choroidea (Aderhaut) sowie Sklera (Lederhaut, äussere Hülle des Augapfels) klar voneinander abgrenzen. Die «zentral angehobene» Ellipsoidzone (ein Segmentteil der Photorezeptoren) ist es nicht traktionsbedingt; sie stellt lediglich die nicht in jedem Fall sichtbare Erhebung dieser Zone dar, die durch die hohe Dichte an eng gepackten Rezeptoren verursacht ist (sog. «single hump»).
Empfohlen wurde dem Patienten eine OCT-Kontrolle nach etwa drei Wochen. Und siehe da: Auch nach neun Monaten zeigte sich der Glaskörper unbeeindruckt von jeglicher Trennungsinitiative. Hartnäckig blieb er fixiert, ohne klinische oder bildgebende Verschlechterung.
Und der Patient? Dieser hatte sich mit dem Wackeln arrangiert und blieb zufrieden — unter regelmässiger Kontrolle. Fazit: Nicht jeder «schöne» OCT-Befund ist ein Grund für den Operationssaal. Manchmal reichen Geduld und ein bisschen Humor. Doch diese Episode ist noch nicht zu Ende.
Die Autoren des Artikels
PD Dr. med. Peter M. Maloca
Co-Director OCTlab, University of Basel, Associate Professor
Group Leader Dept. of Engineering, University of Basel
peter.maloca@unibas.ch
PD Dr. med. Pascal W. Hasler
Augenzentrum Bahnhof Basel
Director OCTlab, University of Basel, Associate Professor
PHasler@azbasel.ch
(Erstveröffentlichung im Retina Journal 159)